几型超敏反应器对侧，超敏反应各型发生机制

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某些抗原或半抗原物质再次进入致敏的机体，在体内引起特异性体液免疫或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱，称为超敏反应，人们习惯称过敏反应。

Ⅰ型超敏反应又叫速发型超敏反应，是机体再次接触变应原由IgE介导的见于各种过敏反应。其典型特点是，出现的快消退也快。最严重的表现就是青霉素过敏，若抢救不及时患者很快就会死亡。

②Ⅱ型超敏反应：同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗原、外来抗原。③Ⅲ型超敏反应：可溶性抗原。④Ⅳ型超敏反应：微生物抗原：胞内寄生菌、细菌、病毒；化学物质：重金属、化妆品等；细胞抗原：肿瘤抗原、移植组织抗原。

②Ⅱ型超敏反应：也称为细胞溶解型或细胞毒型超敏反应，是由IgG或IgM介导的免疫反应。例如，新生儿溶血反应、药物引起的溶血性贫血等都属于这种类型的超敏反应。

Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型超敏反应，是由于细胞的溶解、吞噬等作用造成细胞破坏、组织损伤的免疫反应。在输血时为了避免该反应的出现常进行Rh抗体及抗球蛋白的检测。

超敏反应根据其发生机制不同分为四型，即Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应。

超敏反应是指机体对某些抗原再次接触后，产生异常剧烈的免疫反应，而出现组织损伤或功能紊乱。这种反应通常是由免疫系统异常敏感导致的，可能对正常生理功能产生负面影响。

I 型超敏反应：指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。

青霉素过敏性休克属于一型超敏反应。青霉素过敏性休克发生机制可分为三个阶段：①致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。

属于1型超敏反应青霉素属β-内酰胺类抗生素。

青霉素引起I型超敏反应发生机制：致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。

二型变态反应。对于过敏的现象是由于接触容易导致过敏的物质，导致自身机体发生应激性炎症病变。所以会导致皮肤出现发红发痒的现象。对于上述症状需要到医院进一步确诊，需要积极对症治疗。

药物（青霉素、链霉素、普鲁卡因）过敏性休克，血清过敏性休克。皮肤过敏反应：药物、食物、花粉、羽毛、冷热刺激引起荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。

Ⅰ型超敏反应，又称为过敏性反应或速发性超敏反应。常见的Ⅰ型超敏反应有过敏性休克，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘螨引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。

如输血反应、新生儿溶血。3型：主要是游离抗原与相应抗体形成中等大小的免疫复合物沉积在组织或毛细血管基底膜，通过活化补体，在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞参与下引起组织损伤，病变部以充血水肿、炎细胞浸润为特征。

Ⅲ型超敏发应疾病1）局部免疫复合物病：经皮下给家兔反复注射马血清，数周后，再次注射马血清，在注射的局部出现红肿、出血和坏死等剧烈的炎症反应，被称为Arthus反应。

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